Aktuálne správy Späť na správy
Výživa: Tri jedlá denne sú naozaj dosť
Friday 04 December 2009 Zväčšiť písmo | Vytlačiť stránku
Zürich 4. decembra (TASR) – Pokusy na myšiach preukázali kľúčovú úlohu istej mozgovej bielkoviny pri regulácii príjmu stravy. A potvrdili, že v tele, ktoré pričasto dostáva jedlo, sa utlmuje pohyblivosť, rozvíja obezita a napokon prepuká diabetes.
V najnovšom čísle časopisu Nature to oznámil šesťčlenný švajčiarsko-americký tím Markusa Stoffela z Federálnej polytechniky v Zürichu.
Ich výsledky možno zhrnúť v duchu známej ľudovej múdrosti: Raňajkujte ako kráľ, obedujte ako knieža, večerajte ako bedár. Avšak medzitým nejedzte vôbec nič, dokonca ani prírodné „vitamínové bomby“. Ak si má telo zachovať kondíciu a zdravie, musí medzi jedlami hladovať.
Markus Stoffel s kolegami skúmali bielkovinu Foxa2 v laterálnej oblasti hypotalamu, mozgovom „centre jedenia“.
Táto bielkovina patrí k prepisovým faktorom. Teda bielkovinám, aktivujúcim gény, aby spustili proces výroby iných bielkovín. V tomto prípade dvoch, orexínu a MCH (skratka z melanin-concentrating hormone čiže hormón, sústreďujúci melanín).
Foxa2 sa vyskytuje v pečeni, kde ovplyvňuje spaľovanie tuku, a v dvoch skupinách neurónov v hypotalame – táto oblasť mozgu popri príjme stravy ovláda aj biorytmy, spánok a sexuálne správanie. V pečeni i v hypotalame však Foxa2 podlieha kontrole inzulínu. Ten ju vždy po jedle vyradí z činnosti cez špecifické inzulínové receptory v bunkových mebránach, čím sa preruší aj výroba spomenutých dvoch bielkovín. Beta bunky v pankrease totiž reagujú na jedlo vylučovaním inzulínu do krvného obehu.
Myši, ktorým teraz vedci genetickým zásahom trvale aktivovali Foxa2, produkovali viac orexínu a MCH. V dôsledku toho viac žrali, ale aj sa viac hýbali, päťkrát viac ako normálne myši, navyše sa im zintenzívnil metabolizmus a zlepšila citlivosť na inzulín. Ak boli po tučnej strave obézne, postupne im pribudlo svalových tkanív, naopak ubudlo tukových a ich organizmus dosiahol glukózovú rovnováhu.
Vedci tiež doložili, že v prípade geneticky neupravených obéznych myší je Foxa2 trvale neaktívna, či už sú sýte alebo hladné. Vedelo sa to pri Foxa2 v pečeni, teraz sa to potvrdilo aj pri Foxa2 v neurónoch hypotalamu, ktoré normálne vylučujú orexín a MCH. Vysvetľuje to dobre známy, ale až doteraz v značnej miere záhadný jav: nedostatok nutkania k pohybu pri obéznych ľuďoch i zvieratách s vysokokalorickou stravou.
Bielkovina Foxa2 v mozgu očividne funguje ako metabolický senzor. Integruje metabolické signály, správanie vo vzťahu k hľadaniu potravy a všetky príslušné fyziologické reakcie. Ak jej niet, preváži lákavé pohodlie, neochota hýbať sa – a napokon obezita.
Keď telo hladuje, v krvi sa nevyskytuje inzulín a Foxa2 má voľné pole pôsobnosti. Orexín a MCH vyvolávajú zdanlivo protikladné odlišné vzory správania, nutkanie k príjmu stravy a spontánnu pohyblivosť. Pohyb proste prichádza s apetítom.
V súhrne: ak sú cicavce hladné, sú pozornejšie a fyzicky aktívnejšie – už-už by sa vydali na lov, alebo aspoň poobzerali v okolí po hocakej potrave. „Veľmi jasne to uvidíte, keď sa pozriete na mačku alebo psa pred kŕmením,“ povedal Markus Stoffel.
S kolegami si myslí, že liečebné stratégie zamerané na zvýšenie hladiny Foxa2 v mozgu by mohli významne prispieť k rozvoju fyzickej aktivity a následnému celkovému zlepšeniu zdravia a predĺženiu dĺžky života významnej časti obyvateľstva.
Hlavné zdroje: Nature z 3. decembra 2009; Komuniké Eidgenössische Technische Hochschule/Swiss Federal Institute of Technology Zürich z 3. decembra 2009.
Všetky práva vyhradené. Publikovanie alebo ďalšie šírenie správ a fotografií zo zdrojov TASR je bez predchádzajúceho písomného súhlasu TASR porušením autorského zákona
