Aktuálne správy Späť na správy

Neurobiológia: Zbraň proti strachu potkanov možno poslúži aj ľuďom

San Juan 8. júna (TASR) – Nový farmakologický prípravok vyvolal v mozgu potkanov spomienku na bezpečie a tak ich zbavil strachu v šokovej situácii.

V časopise Science to oznámil štvorčlenný tím Gregoryho Quirka z Portorickej univerzity v San Juane (USA). Prvou autorkou článku bola jeho kolegyňa Jamie Petersová.

Pokusným potkanom podávali do čelového laloka mozgovej kôry tzv. mozgový neurotrofný faktor (BDNF). Ide o prírodný rastový faktor, dôležitý pre učenie sa. Keď nechali zaznieť tón, ktorý si predtým potkany spojili so šokom, zvieratá neprejavili strach. Správali sa tak, akoby sa im následne púšťal tón bez šoku, takže ich strach odumrel, čo sa volá extinkcia.

V oboch prípadoch ide o bežné laboratórne postupy. Podmienenú reakciu potkanov možno vyvolať tak, ak po zaznení tónu dostanú slabý elektrický šok. Po ďalšom zaznení tónu stuhnú v očakávaní šoku. Reakcia sa odstráňuje spomenutým opakovaním tónu bez šoku.

„Úspešná náhrada extinkčného výcviku liekom naozaj prekvapuje, lebo to naznačuje, že liek vyvolal spomienku na extinkciu,„ povedal Gregory Quirk. Tento poznatok podľa neho môže viesť k novým spôsobom liečby ľudí, ktorí trpia chorobnou úzkosťou. Extinkčný výcvik totiž nevymaže spomienku na strach, ale vytvorí novú pamäťovú stopu pocitu bezpečia.

Spomienky vznikajú zmenami medzineurónových spojov, čo sa označuje ako synaptická plastičnosť. Pre utvorenie extinkčnej spomienky je dôležitá špecifická oblasť mozgovej kôry, tzv. infralimbický prefrontálny kortex (ILC).

Prechádzajúce pokusy ukázali, že zablokovanie synaptickej plastičnosti injekciou príslušných látok do ILC spôsobilo, že potkany pri zaznení tónu vždy stuhli aj po dlhom extinkčnom výcviku. Gregory Quirk s kolegami si preto položil otázku: Nefunguje to tiež opačne? To znamená, neposilnia lieky na podporu synaptickej plastičnosti aj extinkciu?

Z viacerých dôvodov zvolili BDNF, hoci jeho úloha bola dosiaľ známa iba v iných častiach mozgu, amygdale a hippokampe, nie v ILC. V potkanoch najprv vyvolali podmienenú reakciu tónom a následným šokom – pri ďalšom počutí tónu stuhli. Druhý deň ich však nepodrobili extinkčnému výcviku. Zvieratá miesto toho dostali injekciu BDNF do ILC.

Náhrada extinkcie BDNF pripomínala skutočnú extinkciu – nevymazala pôvodnú spomienku na strach a podobne vyžadovala činnosť tzv. glutamátových receptorov NMDA. BDNF nezmenil iné stránky správania zvierat, ako podmieňovací reflex, pohyb či všeobecnú úzkosť, takže príslušná spomienka sa špecificky viazala na extinkciu.

Automaticky sa vynára otázka: Nie je za schopnosťou niektorých jedincov lepšie potláčať úzkostné reakcie prirodzená premenlivosť hladiny BDNF v mozgu? Pokusy potvrdili, že injekcia BDNF do ILC nahrádza slabý prísun BDNF z hippokampu. Nízku hladinu BDNF v hippokampe vedci zistili u zvierat, ktorým nezaberala extinkcia.

Potenciálna dôležitosť tohto výskumu vyplýva z faktu, že chorobná úzkosť ľudí, napríklad posttraumatická stresová porucha (PTSD), vzniká práve z neschopnosti potlačiť strach, pričom vyšetrenia ukázali, že takí ľudia majú menšie rozmery hippokampu a ILC.

„Naše poznatky naznačujú, že posilnenie BDNF v týchto mozgových obvodoch môže zmierniť PTSD a azda aj ďalšie poruchy, ako sú drogové závislosti,„ doplnila Jamie Petersová. S kolegami pátra po spôsoboch, ako posilniť činnosť BDNF v mozgu.

Zdroje: Science zo 4.6.2010; Komuniké University of Puerto Rico z 3.6.2010

Späť na správy